В настоящее время факторы этиологии и патогенетические механизмы развития рассеянного склероза до конца не выяснены, 
хотя последние медицинские исследования позволили значительно продвинуться в понимании патогенеза болезни и выбора методов лечения.
Современные исследования заболевания изменили представление о сущности рассеянного склероза. Ранее считалось, что эта патология характеризуется поражением миелиновых оболочек проводников спинного и головного мозга и протекает с периодами обострений и ремиссий. Однако на сегодняшний день установлено, что патогенетические процессы выражаются в прогрессирующем нейродегенеративном повреждении нейронов и аксонов не только в очагах демиелинизации, но и по всему аксональному волокну. В связи с этими данными рассеяный склероз принято считать не аутоиммунным демиелинизирующим, а нейродегенеративным заболеванием.
Связь иммунного воспаления и процессов нейродегенерации остается не выясненной, доказано, что даже в период ремиссии заболевания появляются новые очаги демиелинизации и продолжается аутоиммунный процесс. Это все дает право полагать, что заболевание не является ремиттирующим, т. е. патологические процессы продолжаются в организме непрерывно.
В патогенезе рассеянного склероза доказана зависимость от дефицита витамина D. Он не только регулирует процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани, но и оказывает влияние на клеточную дифференциацию и ииммуномодуляцию. Активная форма этого витамина угнетает противовоспалительные Th1-лимфоциты и увеличивает популяцию Th2-лимфоцитов, продуцирующих противовоспалительные цитокины. У большинства больных рассеянным склерозом содержание витамина D значительно ниже нормы.
Заболевание имеет различные варианты течения, разнообразные клинические проявления и разные эффекты от проводимой иммуномодулирующей терапии. Это доказывает многофакторность патогенетических процессов, из них выделяют два основных направления.
- Иммунное воспаление очагового характера, характеризующееся образованием воспалительных инфильтратов в спинном и головной мозге.
В периоды обострения заболевания повышается активность миелин-реактивных Т-клеток на миелин, при ремиссии данная активность исчезает. Считают, что ключевую роль в развитии заболевания играют противовоспалительные лимфоциты Th-1, которые активируются в присутствии нейроантигенов и продуцируют интерферон-y, интерлейкин-2 и фактор некроза опухолей. Противовоспалительные цитокины, вырабатываемые Th-1 лимфоцитами, привлекают в очаг поражения макрофаги и CD8 клетки, которые вырабатывают цитокины и реализуют нейротоксический эффект.
Такое повреждающее действие Т-лимфоцитов запускает каскад биохимических процессов, результатом которых становится разрушение миелина. Помимо этого, активированные макрофаги вырабатывают в очагах воспаления оксид азота, который разрушает митохондрии миелиновых клеток. Таким образом, аутоиммунный процесс вызывает нарушение естественного хода иммунных реакций, в результате чего активируются специфические аутоиммунные лейкоциты и иммунная система выходит из под контроля.
- Процессы нейродегенерации, которые проявляются в диффузном повреждении аксонов и являются главным фактором прогресса неврологического дефицита.
Клинически процесс выражается в образовании участков гибели аксонов и нейронов, приводящий к атрофии спинного и головного мозга. Связи между аутоиммунным воспалением миелина и процессов дегенерации до конца не выяснены. Они могут протекать изолированно друг от друга, или быть тесны связаны между собой. При морфологических исследованиях в головной и спинном мозге одновременно выявляются разные стадии демиелинизации, такие повреждения аксонов необратимы.
При обострении заболевания повреждается гематоэнцефалический барьер и развивается васулит сосудов головного мозга. Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и образуется избыточное количество свободных радикалов.
В результате этих нарушений при рассеянном склерозе в мозге протекают три разных патологических процесса.
- Повреждение аксонов, связанное с демиелинизацией и нейродегенеративными процессами.
- Очаговое иммунное воспаление и демиелинизация белого вещества мозга.
- Дистрофия серого вещества спинного и головного мозга.
Частые обострения аутоиммунного воспаления проводят к быстрой инвалидизации пациентов.
Более подробную информацию о рассеянном склерозе вы можете получить по адресу http://proskleroz.ru, где собрана обширная коллекция научных данных о данном заболевании.
